Posted by IBEC on 11/04/2016

Fotografía: Pixabay

Las mejoras en sanidad y hábitos de vida han hecho que en nuestra sociedad las personas vivan más tiempo. A medida que la población envejece, las enfermedades de inicio tardío como la enfermedad de Párkinson o el Alzheimer afectarán cada vez a más personas. Ambas son enfermedades neurodegenerativas y típicamente se inician en etapas tardías de la vida, por lo que hay personas que asumen que son enfermedades que están relacionadas o vinculadas entre sí de alguna manera.

Ambas enfermedades comparten algunas similitudes pero no están relacionadas. Tanto la enfermedad de Alzheimer como la de Párkinson se inician, generalmente, después de los 50 años de edad. Al ser neurodegenerativas implica que las neuronas se dañan y se van muriendo durante el transcurso de las dos enfermedades. Además, las dos son enfermedades progresivas, lo que quiere decir que empeoran con el tiempo. A pesar de todas estas similitudes, las enfermedades de Alzheimer y Párkinson son dos enfermedades totalmente distintas con diferentes mecanismos, síntomas y tratamientos.

En las etapas tardías de ambas enfermedades, la neurodegeneración puede ocasionar demencia, un deterioro grave de la memoria, el juicio, la orientación y la función ejecutiva. Actualmente hay unos 150.000 casos diagnosticados de Párkinson en España y es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común (después del Alzheimer). Aproximadamente el 60% de los pacientes con Párkinson presentan también demencia.

Cuando un mismo paciente presenta una o más enfermedades coexistentes o adicionales en relación al diagnóstico inicial, se habla de comorbilidad. Es decir, estudiando la comorbilidad se estudia el efecto de una enfermedad o enfermedades en un paciente cuya enfermedad primaria es otra distinta. En el caso del Párkinson, se estudia el efecto de la demencia. En 2013 el grupo de Neurobiotecnología molecular y celular del IBEC recibió financiación de la Marató de TV3 para traspasar estudios de comorbilidad hechos en la enfermedad de Alzheimer a la enfermedad Párkinson.

La sintomatología típica del Párkinson es una gran rigidez muscular y un temblor de reposo. Estos signos se deben a una pérdida de neuronas en la sustancia negra, una pequeña región en el cerebro que produce dopamina y permite afinar nuestros movimientos. En todos los casos aparecen unos pequeños depósitos de proteínas formando lo que se conoce como cuerpos de Lewy en los que la proteína alfa-sinucleína es el componente principal.

Alfa-sinucleina
Fuente: Wikipedia

Como hemos comentado, en la progresión de la enfermedad, el daño neuronal se va extendiendo por el cerebro, ocasionando alteraciones de memoria, orientación y personalidad. Sin embargo, cuando se pregunta a los enfermos por cambios que notaron antes de ser diagnosticados suele citar tres: problemas de sueño, problemas digestivos y menos capacidad para captar olores. Estos dos últimos síntomas dieron lugar a una serie de estudios que demostraron que también se encontraban cuerpos de Lewy en el bulbo olfatorio, que recoge los nervios procedentes de la nariz, y en el núcleo dorsal del vago, una región del cerebro que es justamente la que envía impulsos nerviosos al estómago y al intestino para regular sus movimientos.

Un prion es una proteína con unas características tan especiales que, como si fuera un molde, es capaz de cambiar la estructura de otras proteínas haciendo que se propague, como sucede en la enfermedad de las vacas locas. Curiosamente, la estructura de la alfa-sinucleína en el párkinson es capaz de saltar de célula a célula, puede cambiar la conformación de la alfa sinucleína sana de las demás células y es capaz de iniciar y desarrollar por sí sola la enfermedad.

Se considera que la alfa-sinucleína se comporta como un prion, pero no se puede hablar de enfermedad priónica puesto que en ningún caso se ha demostrado que dicha enfermedad pueda ser contagiosa de uno a otro individuo.

Autora: Carolina Llorente