Posted by IBEC on 27/05/2016

El cerebro, la gran cepa azul de Cristóbal Guerra (1985)

Cada día realizamos un sinfín de movimientos y acciones a los que no damos importancia porque no nos suponen un esfuerzo consciente, pero en nuestro interior miles de impulsos nerviosos recorren nuestro cuerpo transmitiendo órdenes lo más rápido posible. Pero, ¿qué ocurre cuando estos impulsos fallan?

La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actúa igual que el recubrimiento de un cable eléctrico; permite que los impulsos nerviosos se transmitan más rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos es lo que nos permite realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con tan poco esfuerzo que no nos damos ni cuenta.

Se cree que cuando se padece Esclerosis Múltiple el propio sistema inmune del cuerpo ataca la mielina produciendo lesiones en el recubrimiento de los nervios y, consecuentemente, alterando la trasmisión nerviosa. Si la mielina se destruye o se lesiona, la habilidad de los nervios para conducir impulsos eléctricos desde y al cerebro se interrumpe y este hecho produce la aparición de los síntomas asociados a esta dolencia. Se trata de una enfermedad somática crónica (no es hereditaria) del sistema nervioso que está presente en todo el mundo y es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la población de 20 a 30 años. Como la degradación de la mielina no es uniforme ni afecta siempre a las mismas zonas los síntomas son muy diversos según la persona; fatiga, falta de equilibrio, falta de movilidad…

Cuando el cuerpo detecta una lesión en el recubrimiento de los nervios, el sistema nervioso central reacciona haciendo proliferar células que producen mielina (olidogendrocitos) para poder repararla. Pero no es todo tan sencillo, hay factores que regulan la proliferación y supervivencia de estas células i que, por lo tanto, pueden entorpecer su acción reparadora.Uno de estos factores, la enzima PDE7, regula la acción de los oligodendrocitos a lo largo del desarrollo del cerebro, pero también en la etapa adulta. Es decir, que cuando esta enzima está presente la actividad de los oligodendrocitos es menor, con lo que se produce menos mielina y, por lo tanto, no se puede reparar la lesión.

Investigadores del grupo de Neurobiotecnología Molecular y Celular del IBEC han descubierto inhibidores de esta enzima que, al aplicarlos, aumentan la supervivencia de las células reparadoras de mielina. Aún quedan muchos pasos en la investigación pero este descubrimiento puede llevar a comprender mejor el proceso de mielinización y a ayudar a desarrollar posibles estrategias terapéuticas para tratar la esclerosis múltiple.

Actualmente se desconocen las causas exactas que producen la Esclerosis Múltiple, aunque se sabe que hay diversos mecanismos autoinmunitarios implicados. Tampoco existe aún ninguna cura, por eso hay que seguir investigando en varios frentes para comprender la enfermedad en su totalidad y poder, en un futuro, desarrollar un tratamiento eficaz.